La recombinación de ácidos nucleicos ocurre in vivo en la naturaleza y es el mecanismo evolutivo más importante. la conjugacion en bacterias y algas , la transducción o recombinación meiótica en diversos organismos. ocurren intercambios de fragmentos de ADN que realiza la maquinaria enzimática de la célula. Este intercambio permite la adquisición o combinación de caracteres que confiarán a los descendientes ventajas adaptativas o propiedades de interés, las que pueden ser seleccionadas por quienes se dedican a la cría de nuevas variedades o cepas de importancia comercial. sin embargo este proceso natural es lento.
Ejemplo:
Los plásmidos son secuencias de ADN extracromosómicas  que tienen la capacidad de reproducirse autónomamente y, algunos, de pasar de una célula a otra y convertirse en parte integrante del cromosoma que los acoge. Los plásmidos llevan consigo genes en grado de conferir particularidades fenotípicas a las bacterias que los contienen, como la resistencia a los antibióticos. El plásmido pBR 322 es el más ampliamente usado para clonar, es de pequeñas dimensiones y lleva los genes para la resistencia a los antibióticos ampicilina (amp) y tetraciclina (tet). Contiene un solo sitio de restricción  para el PstI en el interior del gen amp y sitios únicos de restricción para BamHI y SalI  en el interior del gen tet. La introducción de un gen en los sitios arriba citados determina la pérdida de la resistencia en los enfrentamientos de dichos antibióticos permitiendo, a través de la placa a reproducir , la selección de los clones que han recibido el nuevo gen.

Referencias:
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Brosiust, J., Categ, R.,  y Perlmutter, A. (1982)- Precise location of two promoters for the B- Lactamase gene of pBR322, Rev The Journal of Biological Chemistry, 251(15), 9205-9210. Recuperado de http://www.jbc.org/content/257/15/9205.full.pdf

¿Que es la Hibridación?

La hibridación es la construcción artificial de ácidos nucleicos bicatenarios a partir de dos monocatenarios usando la complementariedad de bases. 

Hibridación en ECV

El uso de técnicas de hibridación en la Enfermedades Cerebrovasculares como Southern blot o Northen Blotse usan para detectar la presencia de delecciones múltiples en el ADNmt en patologías como MELAS que esta implicada en las ECV. 

Bibliografía

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Seap.(2014). Seap. Madrid, España: Seap. Recuperado de http://www.seap.es/c/document_library/get_file?uuid=dd48aeb8-9e38-4541-bcfb-d75fd6b2ee9f

Caceres, l., Villnú ,M., Priego, T., Martín,A., Vara, E., y López, A. (1997).Alteraciones de la membran celular y de la síntesis de proteínas en modelos experimentales de isquemia cerebral: implicaciones farmacológicas para el tratamiento de la patología isquémica, Neurología, 12(9), 405-417. Recuperado de http://www.imedicinas.com/pfw_files/cma/ArticulosR/Neurologia/1997/09/109090704050417.pdf

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Se puede emplear PCR en la detección de varios agentes como bacterias, virus  que están relacionados con las causas de las enfermedades cerebrovasculares.

La dieta mediterránea influye de manera significativa en la menor incidencia de enfermedades cerebrovasculares y menores concentraciones de triglicéridos. 

El efecto protector del polimorfismo rs13702 T>C en el lugar de unión del microARNs( reguladores epigéneticos ) en el gen de la lipoproteinlipasas, no solo se asocia con los trigliceridos de manera transversal, sino que se puede modular por la alimentación 

Referencias

Ciberogn.(2011). Centro de investigacion Biomédica en Red.Santiago de Compostela:CIBERobn. Disponible en http://www.ciberobn.es/index.php?option=com_content&view=article&id=1909:el-ciberobn-descubre-una-nueva-via-de-prevencion-del-ictus-combinando-genetica-epigenetica-y-dieta-mediterranea&catid=36:comunicados-a-medios&Itemid=42

[Imagen de Dieta Mediterránea]. Recuperado de http://fitnessrevolucionario.com/wp-content/uploads/2014/01/dietamediterranea.jpg

La alteración que se da en la traducción en las en enfermedades cerebrovasculares son :

• Déficit de síntesis  proteínas como la Proteina S y C que son proteínas anticuagulantes, la deficiencia de estas causan enfermedades hemorrágicas.
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• El déficit de síntesis de proteínas como elastina y colágeno que provocan cambios en la estructura de los vasos sanguíneos dando lugar a un debilitamiento de la pared de los vasos como los que se pueden observan en los aneurismas cerebrales.

Referencias

 Zamora,Y., Agramonte, O., y Rodríguez, L.(2013). Deficiencia de proteína C yS: marcadores de riesgo trombótico, Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia, 29(1). Disponible en http://www.revhematologia.sld.cu/index.php/hih/article/view/26/21

Casas, J.(1999). Ataques Cerebrovasculares isquemicos en Pacientes Jovenes, Rev Med Hered, 10(4),167-74. Disponible en http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v10n4/v10n4cc1

AP-1

Los ACV están en relación con la alteración en la activación que se da en los siguientes factores de transcripción

• Factor de transcripción nuclear kB (NF-kB)
• Proteína quinasa activada por mitógenos (Mapk)
• Proteína-1 activadora (AP-1)

Referencias
Montaner, J.,(2007), Fisiopatología de la isquemia cerebral. Recuperado de http://books.google.com.ec/books?id=EDpk9iOQtD4C&pg=PA137&lpg=PA137&dq=factor+de+transcripci%C3%B3n+NF%E2%80%93%CE%BAB+y+ictus&source=bl&ots=W8ZUOOk95T&sig=a7wHHezbVmGVSRWJNohCqcjbnzw&hl=es&sa=X&ei=AZxeVMfUHavesASnlILICw&ved=0CBwQ6AEwAA#v=onepage&q=factor%20de%20transcripci%C3%B3n%20NF%E2%80%93%CE%BAB%20y%20ictus&f=true

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